文章摘要:目的 探讨微小RNA-16（miR-16）抑制高糖诱导人视网膜内皮细胞凋亡的分子机制。方法 将人视网膜内皮细胞在正常葡萄糖培养基（5 mmol/L）或高葡萄糖培养基（30 mmol/L）中培养3 d。然后用miR-16模拟物（50 nmol/L）转染细胞48 h。使用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）验证miRNA表达水平。通过蛋白质印迹法（Western blotting）检测细胞中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、胰岛素受体底物-1丝氨酸307（IRS-1 Ser307）、磷酸化的IRS-1 Ser307、细胞因子信号转导负调控因子（SOCS3）、胰岛素受体Tyr1150（IR Tyr1150）、磷酸化的IR Tyr1150、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化的Akt和cleaved caspase 3的蛋白表达水平。结果 与正常葡萄糖组相比，高葡萄糖培养的人视网膜内皮细胞中miR-16的表达水平明显降低[对照组（1.07±0.08）比高糖组（0.35±0.03）,t=14.43,P=0.011],TNF-α、SOCS3和cleaved caspase的蛋白表达水平及IRS-1 Ser307的磷酸化水平明显升高，而IRTyr1150和Akt的磷酸化水平明显降低。然而，转染miR-16模拟物则可逆转高糖培养基对上述因子的影响。结论miR-16通过抑制TNF-α和SOCS3信号通路来抑制IRS-1 Ser307的磷酸化并促进IRTyr1150和Akt的磷酸化，从而在抑制胰岛素抵抗中发挥作用，并保护视网膜内皮细胞免受高葡萄糖诱导的细胞凋亡。miR-16可能是糖尿病性视网膜病的潜在治疗靶标。

文章关键词:

论文分类号:R587.2;R774.1

文章来源：《糖尿病新世界》 网址: http://www.tnbxsj.cn/qikandaodu/2022/0119/1779.html