文章目录

1 材料与方法

1.1 材料

1.2 T2DM大鼠动物模型的建立和分组

1.3 各组大鼠FBG和血清中TG、TC、BUN的测定

1.4 各组大鼠肾组织形态学观察

1.5 各组大鼠肾组织中NF-κBp65、TGF-β1、α-SMA蛋白表达水平的Western blot法检测

1.6 统计学处理

2 结果

2.1 各组大鼠FBG、血脂水平的变化

2.2 各组大鼠血清中BUN,肾组织中NF-κBp65、TGF-β1、α-SMA蛋白表达的比较

2.3 各组大鼠肾组织形态学表现

3 讨论

文章摘要:目的:探讨紫檀芪（PTE）对2型糖尿病（T2DM）大鼠肾损伤的改善作用及其机制。方法:采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STE,40 mg/kg）诱导大鼠T2DM型,成模后,随机分为T2DM对照组,低、中、高剂量PTE组（20、40和80 mg/kg）和罗格列酮组（5 mg/kg）,1次/d,干预6周,每组10只。以普通饲料喂养的大鼠作正常对照（n=10）。采用全自动生化分析仪测定干预前后空腹血糖、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、尿素氮（BUN）水平;干预6周后HE染色观察大鼠肾脏组织形态学变化,Western blot法检测肾组织NF-κB、TGF-β1和α-SMA蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,T2DM对照组大鼠肾小球基底膜变厚,伴有炎性细胞浸润,血糖、TG、TC、BUN水平以及肾组织中NF-κB、TGF-β1和α-SMA蛋白表达水平升高（P<0.05）。与T2DM对照组相比, PTE组肾组织炎性细胞浸润减少,基底膜变薄,血糖、TG、TC水平降低（P<0.05）;肾组织NF-κB、TGF-β1、α-SMA蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论:PTE可以改善STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏损伤,其机制可能与调节NF-κB/TGF-β1信号通路进而抑制炎症和纤维化反应有关。

文章关键词:

项目基金:文章来源：《糖尿病新世界》 网址: http://www.tnbxsj.cn/qikandaodu/2022/0120/1782.html